martes, 25 de junio de 2013
lunes, 24 de junio de 2013
ROSÁCEA
DEFINICIÓN:
Enfermedad crónica, inflamatoria, que compromete los folículos sebáceos, en la "zona T" de la cara.
MANIFESTACIONES:
Son diversas y diferentes según cada individuo.
Telangiectasias, dermatitis peribucal, periocular, pápulas, pústulas y rinofima.
POBLACIÓN:
Grupo etario: 30 y 50 años de edad
Piel clara
Sexo femenino (sin embargo, los hombres generalmente tienen síntomas más graves)
ETIOPATOLOGÍA:
Se desconoce una etiología específica.
Se acepta que es multifactorial.
Entre ellas se incluyen factores como:
Demodex folliculorum:
La presencia de ácaros Demodex folliculorum es mucho más frecuente en los pacientes con rosácea que en los grupos control. Probablemente, las alteraciones precoces en el tejido vascular y en el conectivo creen un ambiente favorable para la proliferación del ácaro. Es posible que el Demodex folliculorum sea un importante cofactor, especialmente en la rosácea pápulopustulosa (en la que se supone que existe una reacción retardada de hipersensibilidad), porque parece tener un papel importante en la reacción inflamatoria tanto sea patogénico o no. Tampoco se ha constatado en todos los pacientes la presencia del Demodex folliculorum y se sabe además que los signos de recuperación de la rosácea tras tratamientos ya con la administración oral de teraciclinas o con pomada de azufre no afectan a la población de Demodex. Sin embargo algunos autores explican la mejoría clínica tras tratamiento con Permetrina tópica por el efecto acaricida de esta sustancia y otros observan que la aparición de una dermatitis rosaceiforme descrita tras la aplicación de algunos inmunomoduladores tópicos, estaría en relación con la infestación por Demodex.
Helicobacter pylori:
Algunos especialistas suponen una relación entre la infección de la mucosa gástrica por helicobacter pylori (Hp) y la rosácea. En un estudio, el 84% de los pacientes con rosácea presentaban una gastritis Hp positiva. En otra investigación, la frecuencia de la infección gástrica por Hp en pacientes con rosácea fue del 88% en comparación con el 65% del grupo control. Sin embargo, otros estudios no revelan una diferencia significativa entre los pacientes con rosácea y los del grupo control. En un estudio controlado doble ciego acerca del efecto de la erradicación del Hp en pacientes con rosácea y con infección por Hp, no se constató ningún beneficio en el número total de pacientes con rosácea. Un estudio epidemiológico en Corea descartó la posibilidad de que el Hp sea una causa primaria de la rosácea. Sin embargo la demostración reciente de la prevalencia de anticuerpos circulantes específicos frente al Hp en los pacientes con rosácea, vuelve a plantear la posibilidad de correlación entre ambos procesos. De una u otra manera, lo que se cree actualmente es que la erradicación del Hp no tendrá efecto a largo plazo sobre la rosácea, aplicando algunos autores los fallos terapéuticos a la presencia o persistencia del Hp en la cavidad oral.
En resumen, no se ha obtenido ninguna evidencia clara hasta la fecha de asociación entre ambas enfermedades a pesar de que a corto plazo se ha observado una mejoría de los síntomas de la rosácea después de la erradicación del Hp.
Microflora Bacteriana
La temperatura de la piel facial en los pacientes con rosácea está aumentada como consecuencia del aumento de flujo sanguíneo que caracteriza a esta enfermedad, lo que se hace claramente evidente durante los episodios de flushing. Se han podido demostrar diferencias tanto en la naturaleza como en el comportamiento de las Bacterias (Estafilococo Epidermidis Beta-hemolítico) cultivadas de pústulas en estos pacientes, probablemente a consecuencia de la mayor temperatura de la piel en las caras congestivas que haría que esta bacteria segregara determinadas proteínas (lipasas entre otras) que podrían contribuir a la inflamación. Este reciente estudio ofrece una hipóteis muy atractiva, pero es necesario confirmarla.
Factores psicogénicos
Es posible que el estrés y otros factores psicológicos influyan sobre la rosácea, pero no es una causa primaria.
Patogénesis vascular:
En los pacientes con rosácea, la hipertermia provoca una disminución del flujo sanguíneo de la cara al cerebro. Esta disfunción parece deberse a una alteración en la microcirculación de las venas angulares de la cara (Vena facialis sive angularis), que están implicadas en el sistema de enfriamiento vascular del cerebro. Esto puede provocar una congestión venosa y conducir al fracaso en la termorregulación. Las venas faciales angulares irrigan las partes de la cara que suelen verse más afectadas por la rosácea incluyendo la conjuntiva, lo que explicaría que los ojos resulten frecuentemente dañados. La disfunción vascular también podría ser la razón del aumento de las migrañas entre los pacientes con rosácea. La piel afectada por la rosácea reacciona de una forma normal ante diferentes sustancias químicas vasoactivas como la cafeína, o ante mediadores químicos como la epinefrina, la acetilcolina o la histamina. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) y su receptor, son importantes para la regulación de la circulación sanguínea. En el rinofima se constató una concentración elevada de este receptor, por lo que se ha sugerido que este factor podría contribuir a las alteraciones vasculares y dérmicas de la rosácea. Y tal vez la hiperproducción de sustancias vasoactivas originaría las alteraciones vasculares tan características de esta enfermedad y tal vez la disminución de la expresión del Factor de Crecimiento Endotelial (VEGF) en los queratinocitos por el tratamiento con retinoides podría relacionarse en parte con su efecto beneficioso en esta afección.
Genética:
Cada vez es mayor la sospecha de que existe una predisposición genética en la rosácea. Entre el 30% y el 40% de los pacientes con rosácea tienen un familiar con esta enfermedad. Sin embargo, no hay pruebas de un marcador genético asociado a la rosácea como el HLA.
Seborrea:
Los estudios experimentales no han probado una asociación entre la rosácea y la seborrea. La localización de las lesiones y la eficacia de la isotretinoina han llevado a algunos autores a pensar que la seborrea pueda ser un factor relacionado con la rosácea, a pesar de que la producción de sebo no suele estar aumentada en los pacientes con rosácea, excepto en la rosácea fulminans.
Luz Ultravioleta:
La luz ultravioleta juega un papel esencial en el desarrollo de la rosácea. Afecta al tejido conectivo dérmico y a los vasos linfáticos y sanguíneos, además podría contribuir a la vasodilatación pasiva. La piel afectada por el sol es un antecedente constante en la rosácea. El daño solar es un hallazgo habitual en pacientes con rosácea que tienen la piel blanca.
Temperatura ambiental:
Fluctuaciones en la temperatura ambiental empeoran la enfermedad. Especialmente las crisis de rubor (flushing) y el eritema facial se hacen más marcados al entrar el sujeto en ambientes cerrados y calurosos, explicándose por estar alterado el tono vasomotor de los vasos sanguíneos faciales.
Factores endocrinos:
Se ha constatado una agudización de la rosácea durante el embarazo, la menstruación y especialmente en el periodo climatérico. Algunos estudios han evidenciado mejoría de la enfermedad con la toma de Anticonceptivos orales.
Alteraciones en el sistema linfático:
Se cree que el linfedema juega un papel esencial en el rinofima, especialmente en su forma severa. En los pacientes con rinofima se ha confirmado una dermatitis fibrótica con muchas similitudes con la elefantiasis. En algunos casos se ha identificado un linfedema crónico en la piel facial y en el Síndrome de Morbihan el síntoma predominante de esta rara variante clínica de rosácea es un severo linfedema sólido facial crónico.
Medicaciones:
Algunos fármacos como la amiodarona o los fármacos del tipo de la nitroglicerina (p. ej. nifedipino) pueden influir sobre la rosácea por sus efectos vasodilatadores, que induce a un aumento del enrojecimiento facial. Los Corticoides tópicos aplicados durante un cierto tiempo en la región facial, pueden inducir un cuadro similar a la rosácea (Rosácea esteroidea).
Factores inmunológicos:
Algunas investigaciones han evidenciado algunas alteraciones inmunológicas, tales como títulos bajos anticuerpos antinucleares en la sangre o depósitos de inmunoglobulinas o complemento en la unión dermo-epidérmica. También se han detectado anticuerpos de tipo IgG frente a los ácaros Demodex folliculorum en la piel afectada por la rosácea. La rosácea parece ser más habitual en los pacientes inmunocomprometidos y especialmente en los afectados por el virus VIH, tal vez por aumento de la concentración de Demodex y/o estar alterada la respuesta inmune.
Los estudios inmunopatológicos ponen de manifiesto la presencia significativa de linfocitos T cooperadores pudiendo pensarse que los cambios observados correspondan aun mecanismo de reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.
Alteraciones gastrointestinales:
Se supuso una asociación entre la rosácea y los síntomas gastrointestinales como la hiperclorhidria gástrica, la didpepsia, la diarrea, el estreñimiento y los síntomas alimentarios, pero actualmente no existe ninguna evidencia que pruebe ninguna de estas asociaciones, pero remitimos al lector al apartado de la rosácea en relación con la infección gástrica por Helicobacter pylori. Que la rosácea se agrave por la toma de alcohol o especias es probable que sea debido a que provocan cambios en la vascularización cutánea por su efecto vasodilatador.
HISTOPATOLOGÍA:
Formas papulosa y rinofimatosa.
Ésta última consat de quistes infundibuliformes que se rompen y supuran, con inflamación granulomatosa y fibrosante.
Hallazgos Histopatológicos:
Los resultados histopatológicos varían según el estadio de la enfermedad, a menudo no son diagnósticos y pueden parecerse a otras enfermedades crónicas de la piel. Los pacientes con rosácea suelen presentar una piel dañada por el sol y la elastosis severa (degeneración por daño actínico en dermis) es un hallazgo constante.
Estadio I:
En las primeras fases de la rosácea las características principales son edema leve, ectasias venosas (telangiectasias) y una ligera infiltración linfocítaria perivascular inespecífica con presencia de algunas células plasmáticas en la dermis. También aparece asociada una ligera perifoliculitis, elastosis solar con hiperplasia del tejido elástico (fibras elásticas más retorcidas y gruesas) o elastolisis (fragmentación de fibras elásticas).
Estadio II:
Las lesiones posteriores muestran un avance de la infiltración perivascular y perifolicular de la dermis, que está compuesta de lifocitos e histiocitos con un número variable de células plasmáticas y células gigantes. Puede verse si aparecen pústulas clínicamente una foliculitis aguda superficial si son lesiones recientes o una foliculitis granulomatosa si son más antiguas, incluso con destrucción del folículo piloso. Los vasos sanguíneos se dilatan. Aumenta la elastosis.
Estadio III:
El estadio III de la rosácea se caracteriza por un aumento difuso del colágeno dérmico. Las glándulas sebaceas se hacen prominentes (hipertróficas) y los canales foliculares se dilatan acumulando restos de queratina. Las telangiectasias son prominentes. A veces túneles epitelizados socavan el tejido hiperplásico. El infiltrado de linfocitos y células plasmáticas perivascular y perifolicular varía de leve a muy intenso.Puede observarse una densa concentración de Demodex folliculorum en los folículos pilosebáceos.
COMPLICACIONES:
-Queratitis
-Conjuntivitis
EVOLUCIÓN:
Variable
Las formas telangiectásica y rinofimatosa suelen empeorar.
TRATAMIENTO:
Evitar la exposición al sol (protector solar todos los días)
Evitar hacer mucha actividad en clima cálido
Reducir el estrés
Limitar el consumo de comidas condimentadas, el alcohol y las bebidas calientes.
Otros desencadenantes son: el viento, los baños calientes, el clima frío, productos específicos para la piel, ejercicios u otros factores.
Los antibióticos orales (como tetraciclina, minociclina o doxiciclina) o aplicados a la piel (como metronidazol) pueden controlar las erupciones cutáneas similares al acné. Deben administrarse durante meses.
Otros medicamentos orales (isoretinol o Accutane) que son similares a la vitamina A son alternativas más potentes que el médico o el dermatólogo podrían considerar.
La rosácea no es acné y no mejorará con tratamiento para el acné de venta libre.
Láser o IPL para eliminar las telangiectasias
Medicamentos para reducir la proliferación bacteriana en estos folículos sebáceos.
Tratamiento de LED para reducir la inflamación
Retinoides para reducir la producción de sebo
Microdermoabrasión para la rinofima.
Una dieta adecuada con menos grasas pro-inflamatorias (omega 6)
Tratamiento tópico
Los fármacos tópicos aprobados por la Food and Drug Administration se muestran en la tabla 5.
Metronidazol
Es un nitro-imidazol con acción antibacteriana y antiprotozoaria, y es el fármaco más clásico y con mayor número de estudios en la rosácea. Pertenece a la categoría B para su uso durante la gestación. Se desconoce el mecanismo por el cual actúa, aunque parece que podría ser por vía antiinflamatoria o inmunosupresora. Se emplea para la rosácea pápulo-pustulosa y su eficacia ha sido demostrada en crema, gel y loción a concentraciones del 0,75 o 1 % con una o dos aplicaciones al día. Reduce el eritema en más del 50 %, las pápulas en un 77 % y las pústulas en un 80 % a las 12 semanas. Varios estudios han demostrado una eficacia claramente mayor que el placebo con una tolerabilidad excelente. No se aprecian diferencias significativas entre el tratamiento con metronidazol tópico y oxitetraciclina oral a las 8 semanas. Los efectos adversos locales son leves e incluyen prurito, irritación y sequedad. No se han demostrado diferencias de respuesta valoradas por el paciente entre el ácido azelaico y el metronidazol, aunque la valoración del investigador es más favorable con el ácido azelaico. Los efectos adversos son más frecuentes con el ácido azelaico, si bien los de ambos son leves y la tolerabilidad es buena. El metronidazol tópico consigue mantener el período de remisión tras un curso de tetraciclinas orales y es el único agente validado por estudios de hasta 6 meses de duración, siendo el fármaco recomendado como tratamiento de mantenimiento.
Ácido azelaico
Es un ácido dicarboxílico saturado con acción antibacteriana, antiinflamatoria, correctora de la queratinización e inhibidora de la síntesis de especies reactivas de oxígeno de los neutrófilos. Es de categoría B para su uso durante el embarazo. A la concentración de 20 % en crema y de 15 % en gel es efectivo en la rosácea pápulo-pustulosa, reduciendo el eritema, las lesiones inflamatorias y siendo una opción comparable o mejor que el metronidazol6. Al 20 % es más efectivo que el metronidazol al 0,75 % en la reducción de lesiones inflamatorias a las 15 semanas (78,5 % frente a 69,4 %, respectivamente)59. La respuesta terapéutica al ácido azelaico es ascendente durante 15 semanas, mientras que la del metronidazol consigue su máximo a las 8 semanas y no se aprecia una mejoría progresiva. Dos estudios controlados y aleatorizados de 12 semanas de duración han mostrado su eficacia a una concentración del 15 %, dos veces al día, en comparación con el placebo para reducir las lesiones inflamatorias (58 y 51 %, respectivamente) y el eritema (44 y 46 % en comparación con el 28 y 29 % del placebo). Los efectos adversos locales son más frecuentes (38 %) que con placebo, aunque leves (quemazón, prurito e irritación). Otro estudio a doble ciego muestra que la incidencia de efectos adversos locales es del 26 %, opinando el 90 % de los pacientes que la tolerabilidad es buena o aceptable.
Sulfacetamida sódica 10 % con azufre 5 %
Es un antagonista competitivo del ácido paraaminobenzoico, un componente esencial para el crecimiento bacteriano y también tiene una acción comedolítica y queratolítica. Pertenece al grupo C para su uso durante la gestación. Suele emplearse como adyuvante (loción o limpiador) en casos graves, con una buena tolerancia. Es eficaz en monoterapia, aunque la combinación de un limpiador de sulfacetamida sódica/azufre con metronidazol en gel obtiene mejores resultados. La loción de sulfacetamida/azufre muestra buenos resultados tanto en la disminución del eritema como de las lesiones inflamatorias. En un estudio ciego las reacciones adversas locales se observaron en el 19 % de los casos, siendo leves.
Peróxido de benzoilo
Los pacientes sin alteración de la barrera epidérmica obtienen una rápida mejoría de las pápulas y las pústulas. De lo contrario, el prurito y el eritema secundarios pueden ser intensos. La combinación de peróxido de benzoilo y clindamicina muestra unos resultados esperanzadores, aunque se necesitan más estudios para determinar su eficacia.
Otros antibióticos
Tanto la clindamicina como la eritromicina tópicas han obtenido resultados favorables en la reducción de pápulas y pústulas.
Tretinoína
Los resultados no se observan hasta los dos meses de tratamiento. El retinaldehído parece tener una mejor tolerabilidad.
Inhibidores de la calcineurina
Deben emplearse con cautela, ya que tanto el tacrolimus como el pimecrolimus pueden causar una dermatitis rosaceiforme como efecto adverso en dermatosis inflamatorias. El tacrolimus está indicado para la rosácea secundaria a la aplicación de corticoides tópicos.
Tratamiento quirúrgico
Se emplea en la rosácea fimatosa para normalizar el contorno de las estructuras con la mínima cicatriz posible. Se puede practicar una escisión o bien completa con sutura directa o injertos, o bien incompleta con reepitelización posterior. Esta última muestra mejores resultados cosméticos y es el tratamiento de elección. Dentro de la escisión incompleta se contempla la criocirugía, la dermoabrasión, la electrocauterización (especialmente con radiofrecuencia), la escisión con bisturí y los dispositivos láser. La criocirugía emplea ciclos de congelación de 30 segundos con otros de descongelación de 4 minutos. La dermoabrasión es una terapia adyuvante que perfila el contorno nasal. La electrocauterización emplea un dispositivo bipolar con un aro metálico que retira el tejido excesivo mediante calor. La exéresis con bisturí obtiene resultados excelentes, siendo el principal inconveniente la hemostasia intraoperatoria. Los láseres eliminan el tejido sobrante por vaporización, permitiendo una mejor visualización y coagulación. Independientemente del método empleado, en las maniobras quirúrgicas es esencial respetar la profundidad de acción y mantener las estructuras glandulares sebáceas para evitar cicatrices retráctiles y antiestéticas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
-Lupus
-Tuberculide rosaciforme de Lewandowski
-Acné
-Dermatitis seborreica
-Dermatitis perioral
-Síndrome carcinoide
-Enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo),
-Policitemia vera
-Mastocitosis
-Dermatitis de contacto alérgica o la fotoalérgica
Según su estadío:
En la rosácea de subtipo 1 o telangiectásica, debe tenerse
siempre presente como los principales diagnósticos diferenciales a:
• Síndrome carcinoide
• Dermatitis de contacto alérgica
• Angioedema
• Mastocitosis
• Lupus eritematoso
El diagnóstico diferencial más frecuente de la rosácea subtipo
2 o papulopustular es el acné vulgar.
En la rosácea de subtipo 3 o fimatosa, los principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son los siguientes:
• Acné nódulo-quístico/ conglobata
• Facies leonina de la lepra
• Leucemia
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal
• Acromegalia
Bibliografía:
defelipe.com/es/dermatologia/cuperosis-rosacea
DermIS - Dermatology Information System
Medline
Ackerman, Clinical Atlas, Ed Marbán
Educación Médica Continua http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia
Actas Dermo: http://www.actasdermo.org/es/rosacea/articulo/13117649/
Enfermedad crónica, inflamatoria, que compromete los folículos sebáceos, en la "zona T" de la cara.
MANIFESTACIONES:
Son diversas y diferentes según cada individuo.
Telangiectasias, dermatitis peribucal, periocular, pápulas, pústulas y rinofima.
POBLACIÓN:
Grupo etario: 30 y 50 años de edad
Piel clara
Sexo femenino (sin embargo, los hombres generalmente tienen síntomas más graves)
ETIOPATOLOGÍA:
Se desconoce una etiología específica.
Se acepta que es multifactorial.
Entre ellas se incluyen factores como:
- Predisposición genética y herencia
- Dispepsia con hipoclorhidria gástrica
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Infección por helicobacter pylori
- Seborrea
- Ácaros Demodex folliculorum
- Microambiente bacteriano
- Enfermedades endocrinas
- Carencias vitamínicas
- Alteraciones microcirculatorias
- Enfermedades hepáticas
- Factores psicogénicos.
Demodex folliculorum:
La presencia de ácaros Demodex folliculorum es mucho más frecuente en los pacientes con rosácea que en los grupos control. Probablemente, las alteraciones precoces en el tejido vascular y en el conectivo creen un ambiente favorable para la proliferación del ácaro. Es posible que el Demodex folliculorum sea un importante cofactor, especialmente en la rosácea pápulopustulosa (en la que se supone que existe una reacción retardada de hipersensibilidad), porque parece tener un papel importante en la reacción inflamatoria tanto sea patogénico o no. Tampoco se ha constatado en todos los pacientes la presencia del Demodex folliculorum y se sabe además que los signos de recuperación de la rosácea tras tratamientos ya con la administración oral de teraciclinas o con pomada de azufre no afectan a la población de Demodex. Sin embargo algunos autores explican la mejoría clínica tras tratamiento con Permetrina tópica por el efecto acaricida de esta sustancia y otros observan que la aparición de una dermatitis rosaceiforme descrita tras la aplicación de algunos inmunomoduladores tópicos, estaría en relación con la infestación por Demodex.
Helicobacter pylori:
Algunos especialistas suponen una relación entre la infección de la mucosa gástrica por helicobacter pylori (Hp) y la rosácea. En un estudio, el 84% de los pacientes con rosácea presentaban una gastritis Hp positiva. En otra investigación, la frecuencia de la infección gástrica por Hp en pacientes con rosácea fue del 88% en comparación con el 65% del grupo control. Sin embargo, otros estudios no revelan una diferencia significativa entre los pacientes con rosácea y los del grupo control. En un estudio controlado doble ciego acerca del efecto de la erradicación del Hp en pacientes con rosácea y con infección por Hp, no se constató ningún beneficio en el número total de pacientes con rosácea. Un estudio epidemiológico en Corea descartó la posibilidad de que el Hp sea una causa primaria de la rosácea. Sin embargo la demostración reciente de la prevalencia de anticuerpos circulantes específicos frente al Hp en los pacientes con rosácea, vuelve a plantear la posibilidad de correlación entre ambos procesos. De una u otra manera, lo que se cree actualmente es que la erradicación del Hp no tendrá efecto a largo plazo sobre la rosácea, aplicando algunos autores los fallos terapéuticos a la presencia o persistencia del Hp en la cavidad oral.
En resumen, no se ha obtenido ninguna evidencia clara hasta la fecha de asociación entre ambas enfermedades a pesar de que a corto plazo se ha observado una mejoría de los síntomas de la rosácea después de la erradicación del Hp.
Microflora Bacteriana
La temperatura de la piel facial en los pacientes con rosácea está aumentada como consecuencia del aumento de flujo sanguíneo que caracteriza a esta enfermedad, lo que se hace claramente evidente durante los episodios de flushing. Se han podido demostrar diferencias tanto en la naturaleza como en el comportamiento de las Bacterias (Estafilococo Epidermidis Beta-hemolítico) cultivadas de pústulas en estos pacientes, probablemente a consecuencia de la mayor temperatura de la piel en las caras congestivas que haría que esta bacteria segregara determinadas proteínas (lipasas entre otras) que podrían contribuir a la inflamación. Este reciente estudio ofrece una hipóteis muy atractiva, pero es necesario confirmarla.
Factores psicogénicos
Es posible que el estrés y otros factores psicológicos influyan sobre la rosácea, pero no es una causa primaria.
Patogénesis vascular:
En los pacientes con rosácea, la hipertermia provoca una disminución del flujo sanguíneo de la cara al cerebro. Esta disfunción parece deberse a una alteración en la microcirculación de las venas angulares de la cara (Vena facialis sive angularis), que están implicadas en el sistema de enfriamiento vascular del cerebro. Esto puede provocar una congestión venosa y conducir al fracaso en la termorregulación. Las venas faciales angulares irrigan las partes de la cara que suelen verse más afectadas por la rosácea incluyendo la conjuntiva, lo que explicaría que los ojos resulten frecuentemente dañados. La disfunción vascular también podría ser la razón del aumento de las migrañas entre los pacientes con rosácea. La piel afectada por la rosácea reacciona de una forma normal ante diferentes sustancias químicas vasoactivas como la cafeína, o ante mediadores químicos como la epinefrina, la acetilcolina o la histamina. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) y su receptor, son importantes para la regulación de la circulación sanguínea. En el rinofima se constató una concentración elevada de este receptor, por lo que se ha sugerido que este factor podría contribuir a las alteraciones vasculares y dérmicas de la rosácea. Y tal vez la hiperproducción de sustancias vasoactivas originaría las alteraciones vasculares tan características de esta enfermedad y tal vez la disminución de la expresión del Factor de Crecimiento Endotelial (VEGF) en los queratinocitos por el tratamiento con retinoides podría relacionarse en parte con su efecto beneficioso en esta afección.
Genética:
Cada vez es mayor la sospecha de que existe una predisposición genética en la rosácea. Entre el 30% y el 40% de los pacientes con rosácea tienen un familiar con esta enfermedad. Sin embargo, no hay pruebas de un marcador genético asociado a la rosácea como el HLA.
Seborrea:
Los estudios experimentales no han probado una asociación entre la rosácea y la seborrea. La localización de las lesiones y la eficacia de la isotretinoina han llevado a algunos autores a pensar que la seborrea pueda ser un factor relacionado con la rosácea, a pesar de que la producción de sebo no suele estar aumentada en los pacientes con rosácea, excepto en la rosácea fulminans.
Luz Ultravioleta:
La luz ultravioleta juega un papel esencial en el desarrollo de la rosácea. Afecta al tejido conectivo dérmico y a los vasos linfáticos y sanguíneos, además podría contribuir a la vasodilatación pasiva. La piel afectada por el sol es un antecedente constante en la rosácea. El daño solar es un hallazgo habitual en pacientes con rosácea que tienen la piel blanca.
Temperatura ambiental:
Fluctuaciones en la temperatura ambiental empeoran la enfermedad. Especialmente las crisis de rubor (flushing) y el eritema facial se hacen más marcados al entrar el sujeto en ambientes cerrados y calurosos, explicándose por estar alterado el tono vasomotor de los vasos sanguíneos faciales.
Factores endocrinos:
Se ha constatado una agudización de la rosácea durante el embarazo, la menstruación y especialmente en el periodo climatérico. Algunos estudios han evidenciado mejoría de la enfermedad con la toma de Anticonceptivos orales.
Alteraciones en el sistema linfático:
Se cree que el linfedema juega un papel esencial en el rinofima, especialmente en su forma severa. En los pacientes con rinofima se ha confirmado una dermatitis fibrótica con muchas similitudes con la elefantiasis. En algunos casos se ha identificado un linfedema crónico en la piel facial y en el Síndrome de Morbihan el síntoma predominante de esta rara variante clínica de rosácea es un severo linfedema sólido facial crónico.
Medicaciones:
Algunos fármacos como la amiodarona o los fármacos del tipo de la nitroglicerina (p. ej. nifedipino) pueden influir sobre la rosácea por sus efectos vasodilatadores, que induce a un aumento del enrojecimiento facial. Los Corticoides tópicos aplicados durante un cierto tiempo en la región facial, pueden inducir un cuadro similar a la rosácea (Rosácea esteroidea).
Factores inmunológicos:
Algunas investigaciones han evidenciado algunas alteraciones inmunológicas, tales como títulos bajos anticuerpos antinucleares en la sangre o depósitos de inmunoglobulinas o complemento en la unión dermo-epidérmica. También se han detectado anticuerpos de tipo IgG frente a los ácaros Demodex folliculorum en la piel afectada por la rosácea. La rosácea parece ser más habitual en los pacientes inmunocomprometidos y especialmente en los afectados por el virus VIH, tal vez por aumento de la concentración de Demodex y/o estar alterada la respuesta inmune.
Los estudios inmunopatológicos ponen de manifiesto la presencia significativa de linfocitos T cooperadores pudiendo pensarse que los cambios observados correspondan aun mecanismo de reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.
Alteraciones gastrointestinales:
Se supuso una asociación entre la rosácea y los síntomas gastrointestinales como la hiperclorhidria gástrica, la didpepsia, la diarrea, el estreñimiento y los síntomas alimentarios, pero actualmente no existe ninguna evidencia que pruebe ninguna de estas asociaciones, pero remitimos al lector al apartado de la rosácea en relación con la infección gástrica por Helicobacter pylori. Que la rosácea se agrave por la toma de alcohol o especias es probable que sea debido a que provocan cambios en la vascularización cutánea por su efecto vasodilatador.
Formas papulosa y rinofimatosa.
Ésta última consat de quistes infundibuliformes que se rompen y supuran, con inflamación granulomatosa y fibrosante.
Hallazgos Histopatológicos:
Los resultados histopatológicos varían según el estadio de la enfermedad, a menudo no son diagnósticos y pueden parecerse a otras enfermedades crónicas de la piel. Los pacientes con rosácea suelen presentar una piel dañada por el sol y la elastosis severa (degeneración por daño actínico en dermis) es un hallazgo constante.
Estadio I:
En las primeras fases de la rosácea las características principales son edema leve, ectasias venosas (telangiectasias) y una ligera infiltración linfocítaria perivascular inespecífica con presencia de algunas células plasmáticas en la dermis. También aparece asociada una ligera perifoliculitis, elastosis solar con hiperplasia del tejido elástico (fibras elásticas más retorcidas y gruesas) o elastolisis (fragmentación de fibras elásticas).
Estadio II:
Las lesiones posteriores muestran un avance de la infiltración perivascular y perifolicular de la dermis, que está compuesta de lifocitos e histiocitos con un número variable de células plasmáticas y células gigantes. Puede verse si aparecen pústulas clínicamente una foliculitis aguda superficial si son lesiones recientes o una foliculitis granulomatosa si son más antiguas, incluso con destrucción del folículo piloso. Los vasos sanguíneos se dilatan. Aumenta la elastosis.
Estadio III:
El estadio III de la rosácea se caracteriza por un aumento difuso del colágeno dérmico. Las glándulas sebaceas se hacen prominentes (hipertróficas) y los canales foliculares se dilatan acumulando restos de queratina. Las telangiectasias son prominentes. A veces túneles epitelizados socavan el tejido hiperplásico. El infiltrado de linfocitos y células plasmáticas perivascular y perifolicular varía de leve a muy intenso.Puede observarse una densa concentración de Demodex folliculorum en los folículos pilosebáceos.
COMPLICACIONES:
-Queratitis
-Conjuntivitis
EVOLUCIÓN:
Variable
Las formas telangiectásica y rinofimatosa suelen empeorar.
TRATAMIENTO:
Evitar la exposición al sol (protector solar todos los días)
Evitar hacer mucha actividad en clima cálido
Reducir el estrés
Limitar el consumo de comidas condimentadas, el alcohol y las bebidas calientes.
Otros desencadenantes son: el viento, los baños calientes, el clima frío, productos específicos para la piel, ejercicios u otros factores.
Los antibióticos orales (como tetraciclina, minociclina o doxiciclina) o aplicados a la piel (como metronidazol) pueden controlar las erupciones cutáneas similares al acné. Deben administrarse durante meses.
Otros medicamentos orales (isoretinol o Accutane) que son similares a la vitamina A son alternativas más potentes que el médico o el dermatólogo podrían considerar.
La rosácea no es acné y no mejorará con tratamiento para el acné de venta libre.
Láser o IPL para eliminar las telangiectasias
Medicamentos para reducir la proliferación bacteriana en estos folículos sebáceos.
Tratamiento de LED para reducir la inflamación
Retinoides para reducir la producción de sebo
Microdermoabrasión para la rinofima.
Una dieta adecuada con menos grasas pro-inflamatorias (omega 6)
Tratamiento tópico
Los fármacos tópicos aprobados por la Food and Drug Administration se muestran en la tabla 5.
Metronidazol
Es un nitro-imidazol con acción antibacteriana y antiprotozoaria, y es el fármaco más clásico y con mayor número de estudios en la rosácea. Pertenece a la categoría B para su uso durante la gestación. Se desconoce el mecanismo por el cual actúa, aunque parece que podría ser por vía antiinflamatoria o inmunosupresora. Se emplea para la rosácea pápulo-pustulosa y su eficacia ha sido demostrada en crema, gel y loción a concentraciones del 0,75 o 1 % con una o dos aplicaciones al día. Reduce el eritema en más del 50 %, las pápulas en un 77 % y las pústulas en un 80 % a las 12 semanas. Varios estudios han demostrado una eficacia claramente mayor que el placebo con una tolerabilidad excelente. No se aprecian diferencias significativas entre el tratamiento con metronidazol tópico y oxitetraciclina oral a las 8 semanas. Los efectos adversos locales son leves e incluyen prurito, irritación y sequedad. No se han demostrado diferencias de respuesta valoradas por el paciente entre el ácido azelaico y el metronidazol, aunque la valoración del investigador es más favorable con el ácido azelaico. Los efectos adversos son más frecuentes con el ácido azelaico, si bien los de ambos son leves y la tolerabilidad es buena. El metronidazol tópico consigue mantener el período de remisión tras un curso de tetraciclinas orales y es el único agente validado por estudios de hasta 6 meses de duración, siendo el fármaco recomendado como tratamiento de mantenimiento.
Ácido azelaico
Es un ácido dicarboxílico saturado con acción antibacteriana, antiinflamatoria, correctora de la queratinización e inhibidora de la síntesis de especies reactivas de oxígeno de los neutrófilos. Es de categoría B para su uso durante el embarazo. A la concentración de 20 % en crema y de 15 % en gel es efectivo en la rosácea pápulo-pustulosa, reduciendo el eritema, las lesiones inflamatorias y siendo una opción comparable o mejor que el metronidazol6. Al 20 % es más efectivo que el metronidazol al 0,75 % en la reducción de lesiones inflamatorias a las 15 semanas (78,5 % frente a 69,4 %, respectivamente)59. La respuesta terapéutica al ácido azelaico es ascendente durante 15 semanas, mientras que la del metronidazol consigue su máximo a las 8 semanas y no se aprecia una mejoría progresiva. Dos estudios controlados y aleatorizados de 12 semanas de duración han mostrado su eficacia a una concentración del 15 %, dos veces al día, en comparación con el placebo para reducir las lesiones inflamatorias (58 y 51 %, respectivamente) y el eritema (44 y 46 % en comparación con el 28 y 29 % del placebo). Los efectos adversos locales son más frecuentes (38 %) que con placebo, aunque leves (quemazón, prurito e irritación). Otro estudio a doble ciego muestra que la incidencia de efectos adversos locales es del 26 %, opinando el 90 % de los pacientes que la tolerabilidad es buena o aceptable.
Sulfacetamida sódica 10 % con azufre 5 %
Es un antagonista competitivo del ácido paraaminobenzoico, un componente esencial para el crecimiento bacteriano y también tiene una acción comedolítica y queratolítica. Pertenece al grupo C para su uso durante la gestación. Suele emplearse como adyuvante (loción o limpiador) en casos graves, con una buena tolerancia. Es eficaz en monoterapia, aunque la combinación de un limpiador de sulfacetamida sódica/azufre con metronidazol en gel obtiene mejores resultados. La loción de sulfacetamida/azufre muestra buenos resultados tanto en la disminución del eritema como de las lesiones inflamatorias. En un estudio ciego las reacciones adversas locales se observaron en el 19 % de los casos, siendo leves.
Peróxido de benzoilo
Los pacientes sin alteración de la barrera epidérmica obtienen una rápida mejoría de las pápulas y las pústulas. De lo contrario, el prurito y el eritema secundarios pueden ser intensos. La combinación de peróxido de benzoilo y clindamicina muestra unos resultados esperanzadores, aunque se necesitan más estudios para determinar su eficacia.
Otros antibióticos
Tanto la clindamicina como la eritromicina tópicas han obtenido resultados favorables en la reducción de pápulas y pústulas.
Tretinoína
Los resultados no se observan hasta los dos meses de tratamiento. El retinaldehído parece tener una mejor tolerabilidad.
Inhibidores de la calcineurina
Deben emplearse con cautela, ya que tanto el tacrolimus como el pimecrolimus pueden causar una dermatitis rosaceiforme como efecto adverso en dermatosis inflamatorias. El tacrolimus está indicado para la rosácea secundaria a la aplicación de corticoides tópicos.
Tratamiento quirúrgico
Se emplea en la rosácea fimatosa para normalizar el contorno de las estructuras con la mínima cicatriz posible. Se puede practicar una escisión o bien completa con sutura directa o injertos, o bien incompleta con reepitelización posterior. Esta última muestra mejores resultados cosméticos y es el tratamiento de elección. Dentro de la escisión incompleta se contempla la criocirugía, la dermoabrasión, la electrocauterización (especialmente con radiofrecuencia), la escisión con bisturí y los dispositivos láser. La criocirugía emplea ciclos de congelación de 30 segundos con otros de descongelación de 4 minutos. La dermoabrasión es una terapia adyuvante que perfila el contorno nasal. La electrocauterización emplea un dispositivo bipolar con un aro metálico que retira el tejido excesivo mediante calor. La exéresis con bisturí obtiene resultados excelentes, siendo el principal inconveniente la hemostasia intraoperatoria. Los láseres eliminan el tejido sobrante por vaporización, permitiendo una mejor visualización y coagulación. Independientemente del método empleado, en las maniobras quirúrgicas es esencial respetar la profundidad de acción y mantener las estructuras glandulares sebáceas para evitar cicatrices retráctiles y antiestéticas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
-Lupus
-Tuberculide rosaciforme de Lewandowski
-Acné
-Dermatitis seborreica
-Dermatitis perioral
-Síndrome carcinoide
-Enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo),
-Policitemia vera
-Mastocitosis
-Dermatitis de contacto alérgica o la fotoalérgica
Según su estadío:
En la rosácea de subtipo 1 o telangiectásica, debe tenerse
siempre presente como los principales diagnósticos diferenciales a:
• Síndrome carcinoide
• Dermatitis de contacto alérgica
• Angioedema
• Mastocitosis
• Lupus eritematoso
El diagnóstico diferencial más frecuente de la rosácea subtipo
2 o papulopustular es el acné vulgar.
En la rosácea de subtipo 3 o fimatosa, los principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son los siguientes:
• Acné nódulo-quístico/ conglobata
• Facies leonina de la lepra
• Leucemia
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal
• Acromegalia
Bibliografía:
defelipe.com/es/dermatologia/cuperosis-rosacea
DermIS - Dermatology Information System
Medline
Ackerman, Clinical Atlas, Ed Marbán
Educación Médica Continua http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia
Actas Dermo: http://www.actasdermo.org/es/rosacea/articulo/13117649/
miércoles, 12 de junio de 2013
Carcinoma Basocelular 1
Los 5 signos que evocan Carcinoma Basocelular (C.B.C.):
"HANEC"
-Herida abierta
-Área eritematosa
-Nódulo Perlado
-Elevación ulcerada
-Cicatriz
Diagnóstico de certeza: Biopsia
TIPOS DE TRATAMIENTO
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS
Anestesia local, se retira el tumor junto con una capa muy delgada de tejido circundante. Se observa inmediata y minuciosamente bajo microscopio. Si todavía hay tumor presente en las profundidades o periferias de este tejido circundante, el procedimiento se repite hasta que la última capa examinada bajo microscopio esté libre de tumor. Esta técnica salva la mayor cantidad de tejido sano y tiene la tasa de curación más alta, por lo general del 98 por ciento o mejor. Se usa frecuentemente para recidivas tumorales, tumores mal delineados o en zonas críticas alrededor de los ojos, la nariz, los labios y las orejas. Después de la escisión del cáncer de piel, la herida puede dejarse cicatrizar naturalmente o podrá reconstruirse usando métodos de cirugía plástica.
ESCISIÓN QUIRÚRGICA
Después de adormecer la zona con anestesia local, el médico utiliza un bisturí para extraer el tumor entero junto con un borde adicional de piel normal a su alrededor, como margen de seguridad. Luego, la zona se cierra con puntos y se envía el tejido escindido al laboratorio para su exámen microscópico a fin de verificar que se hayan eliminado todas las células malignas.
CURETAJE Y ELECTRODESECACIÓN
Usando anestesia local, se raspa el bulto canceroso con una cureta (instrumento filoso, con forma de aro). El calor producido por una aguja de electrocauterio destruye el tumor residual y controla el sangrado. Esta técnica se puede repetir dos veces o más para así asegurar la extirpación de todas las células cancerígenas.
RADIACIÓN
Se aplican rayos X al tumor sin necesidad de cortes o anestesia. La destrucción total generalmente requiere de varias aplicaciones por semana, durante unas pocas semanas. La radíación se reserva para los tumores difíciles de tratar quirurgicamente y para pacientes de edad avanzada y otras personas cuyo estado de salud es delicado.
CRIOClRUGÍA
El tejido tumoral es destruido mediante el congelamiento con nitrógeno líquido, sin necesidad de cortes o anestesia. El procedimiento se puede repetir durante la misma jornada para garantizar la destrucción total de las células malignas. El tumor es destruído y se forma una costra que cae en unos días. La criocirugía es eficaz para los tumores más comunes y es el tratamiento elegido para pacientes con problemas de hemorragia o intolerancia a la anestesia.
TERAPIA FOTODINÁMICA (TFD)
La TFD puede ser especialmente útil cuando los pacientes tienen múltiples carcinomas basocelulares (CBC). En su oficina, el médico aplica ácido 5-aminolevulínico tópico (5-ALA) sobre las lesiones. Es captado por las células anormales. Al día siguiente, el paciente regresa para que las áreas tratadas sean expuestas a una luz intensa que activa el 5-ALA. Este tratamiento destruye selectivamente los carcinoma basocelular y causa un mínimo daño a la piel normal alrededor de la lesión. Este tratamiento no es aprobado para el carcinoma basocelular por La Administración de Comida y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.
CIRUGÍA LÁSER
Para remover las capas superficiales y una cantidad variable de capas más profundas de la piel afectada, se utiliza un láser de dióxido de carbono o erbio-YAG. Este tratamiento permite un buen control sobre la profundidad de tejido extraído, y es usado en ciertos casos como una terapia secundaria cuando otras técnicas no han tenido éxito. Este tratamiento no es aprobado para el carcinoma basocelular por La Administración de Comida y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.
MEDICAMENTOS TÓPICOS
Imiquimod está aprobado por la FDA exclusivamente para los carcinoma basocelular superficiales, con tasas de curación por lo general entre el 80 y el 90 por ciento. La crema al 5% se frota suavemente en el tumor cinco veces por semana durante un período hasta de seis semanas o más. Es el primero en una clase nueva de medicamentos que funcionan mediante la estimulación del sistema inmunológico.
5-Fluorouracilo (5-FU) también ha sido aprobado por la FDA para los carcinoma basocelular superficiales, con tasas de curación similares. El líquido o ungüento al 5% se frota suavemente en el tumor dos veces al día durante tres a seis semanas.
Hay estudios en curso con imiquimod y 5-FU para carcinoma basocelular más invasivos. Los efectos secundarios son variables, y algunos pacientes no experimentan ninguna molestia, pero puede preverse enrojecimiento, irritación e inflamación.
Bibliografía:
Online: skincancer.org
http://www.iqb.es/dermatologia/atlas
"HANEC"
-Herida abierta
-Área eritematosa
-Nódulo Perlado
-Elevación ulcerada
-Cicatriz
Diagnóstico de certeza: Biopsia
TIPOS DE TRATAMIENTO
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS
Anestesia local, se retira el tumor junto con una capa muy delgada de tejido circundante. Se observa inmediata y minuciosamente bajo microscopio. Si todavía hay tumor presente en las profundidades o periferias de este tejido circundante, el procedimiento se repite hasta que la última capa examinada bajo microscopio esté libre de tumor. Esta técnica salva la mayor cantidad de tejido sano y tiene la tasa de curación más alta, por lo general del 98 por ciento o mejor. Se usa frecuentemente para recidivas tumorales, tumores mal delineados o en zonas críticas alrededor de los ojos, la nariz, los labios y las orejas. Después de la escisión del cáncer de piel, la herida puede dejarse cicatrizar naturalmente o podrá reconstruirse usando métodos de cirugía plástica.
ESCISIÓN QUIRÚRGICA
Después de adormecer la zona con anestesia local, el médico utiliza un bisturí para extraer el tumor entero junto con un borde adicional de piel normal a su alrededor, como margen de seguridad. Luego, la zona se cierra con puntos y se envía el tejido escindido al laboratorio para su exámen microscópico a fin de verificar que se hayan eliminado todas las células malignas.
CURETAJE Y ELECTRODESECACIÓN
Usando anestesia local, se raspa el bulto canceroso con una cureta (instrumento filoso, con forma de aro). El calor producido por una aguja de electrocauterio destruye el tumor residual y controla el sangrado. Esta técnica se puede repetir dos veces o más para así asegurar la extirpación de todas las células cancerígenas.
RADIACIÓN
Se aplican rayos X al tumor sin necesidad de cortes o anestesia. La destrucción total generalmente requiere de varias aplicaciones por semana, durante unas pocas semanas. La radíación se reserva para los tumores difíciles de tratar quirurgicamente y para pacientes de edad avanzada y otras personas cuyo estado de salud es delicado.
CRIOClRUGÍA
El tejido tumoral es destruido mediante el congelamiento con nitrógeno líquido, sin necesidad de cortes o anestesia. El procedimiento se puede repetir durante la misma jornada para garantizar la destrucción total de las células malignas. El tumor es destruído y se forma una costra que cae en unos días. La criocirugía es eficaz para los tumores más comunes y es el tratamiento elegido para pacientes con problemas de hemorragia o intolerancia a la anestesia.
TERAPIA FOTODINÁMICA (TFD)
La TFD puede ser especialmente útil cuando los pacientes tienen múltiples carcinomas basocelulares (CBC). En su oficina, el médico aplica ácido 5-aminolevulínico tópico (5-ALA) sobre las lesiones. Es captado por las células anormales. Al día siguiente, el paciente regresa para que las áreas tratadas sean expuestas a una luz intensa que activa el 5-ALA. Este tratamiento destruye selectivamente los carcinoma basocelular y causa un mínimo daño a la piel normal alrededor de la lesión. Este tratamiento no es aprobado para el carcinoma basocelular por La Administración de Comida y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.
CIRUGÍA LÁSER
Para remover las capas superficiales y una cantidad variable de capas más profundas de la piel afectada, se utiliza un láser de dióxido de carbono o erbio-YAG. Este tratamiento permite un buen control sobre la profundidad de tejido extraído, y es usado en ciertos casos como una terapia secundaria cuando otras técnicas no han tenido éxito. Este tratamiento no es aprobado para el carcinoma basocelular por La Administración de Comida y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.
MEDICAMENTOS TÓPICOS
Imiquimod está aprobado por la FDA exclusivamente para los carcinoma basocelular superficiales, con tasas de curación por lo general entre el 80 y el 90 por ciento. La crema al 5% se frota suavemente en el tumor cinco veces por semana durante un período hasta de seis semanas o más. Es el primero en una clase nueva de medicamentos que funcionan mediante la estimulación del sistema inmunológico.
5-Fluorouracilo (5-FU) también ha sido aprobado por la FDA para los carcinoma basocelular superficiales, con tasas de curación similares. El líquido o ungüento al 5% se frota suavemente en el tumor dos veces al día durante tres a seis semanas.
Hay estudios en curso con imiquimod y 5-FU para carcinoma basocelular más invasivos. Los efectos secundarios son variables, y algunos pacientes no experimentan ninguna molestia, pero puede preverse enrojecimiento, irritación e inflamación.
Bibliografía:
Online: skincancer.org
http://www.iqb.es/dermatologia/atlas
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